definizione
Normalmente, col termine vitamina B12, ci si riferisce alla famiglia delle cobalamine, caratterizzate dalla presenza di un anello corrinico al cui centro si trova un atomo di cobalto, un gruppo di vitamine idrosolubili coinvolte nella sintesi del DNA, nel metabolismo degli acidi grassi e degli amminoacidi: il ruolo di questi composti nella produzione della mielina, fondamentale per il buon funzionamento del sistema nervoso, e nel processo di maturazione degli eritrociti a livello del midollo emopoietico, rendono questa vitamina essenziale per la sopravvivenza umana.
descrizione
Appartenente alle vitamine del cosiddetto gruppo B, è rappresentata da un gruppo di vitameri, con differenti proprietà, dipendenti dalla struttura: idrossi-cobalamina, metil-cobalamina, adenosil-cobalamina e ciano-cobalamina; per gli aspetti più specificamente biochimici, si veda il lemma cobalamina.
biodisponibilità ed assorbimento della vitamina B12
Solo i batteri e gli archea, generalmente presenti a livello del suolo in simbiosi con l’erba, sono in grado di produrre la vitamina B12: l’ingresso nel ciclo alimentare avviene tramite l’assunzione alimentare da parte dei ruminanti che, grazie all’ambiente presente negli stomaci, permettono la proliferazione di questi microorganismi nel microbiota, incrementando la produzione di questa vitamina che viene assimilata dall’animale.
Le cobalamine contenute nelle alghe, come nell’alga nori (Porphyra Umbilicalis o Porphyra Tenera, della famiglia delle Rodofite) o la Porphyra Yezoensis, sono scarsamente biodisponibili per l’organismo umano e perciò poco efficaci come sostitute di quelle di origine animale o di quelle sintetiche, prodotta da batteri; il tempeh (tempè), un alimento fermentato ricavato dai semi di soia gialla, può essere fonte vegetale di cobalamina, a differenza delle pseudo-vitamine B12 come quelle prodotte dai cianobatteri, fra cui può essere annoverata la Spirulina, che sono biologicamente inattive per l’essere umano.
La totalità degli alimenti di origine animale, inclusi i latticini, il pollame (uova comprese), ed i pesci contengono sufficienti concentrazioni di cobalamine in grado di coprire il fabbisogno nutrizionale; viceversa non ci sono altre possibili fonti vegetali in grado di offrire apporti significativi.
Le principali cause di deficienza di questa vitamina, in presenza di alimentazione onnivora adeguata, sono riconducibili a quadri di malassorbimento, dovuti allo sviluppo di gastrite atrofica conseguente a fenomeni infiammatori o autoimmuni, che comportano l’insufficiente produzione del fattore intrinseco, glicoproteina prodotta dalle cellule ossintiche dello stomaco, che ha il compito di proteggere questa vitamina dai fenomeni degenerativi che possono verificarsi nell’apparato gastro-intestinale: la patologia che scaturisce da questo processo disfunzionale viene chiamata anemia perniciosa.
Nello stomaco, l’ambiente acido (cloridria) e la pepsina staccano la cobalamina dalle proteine cui si trova associata ed essa, permettendo alla cobalofillina, proteina che viene secreta nella saliva, di legarsi ad essa per prevenirne la degradazione; nel duodeno, l’azione delle proteasi provenienti dal pancreas determina la degradazione della aptocorrina, rendendo possibile alla vitamina B12, grazie anche all’ambiente alcalino, di legarsi ad una glicoproteina rilasciata dalle cellule delle ghiandole parietali dello stomaco, il fattore intrinseco, di veicolarla attraverso l’intestino tenue, prevenendone la degenerazione e favorendone l’assorbimento intestinale, a livello dell’ileo; in assenza di fattore intrinseco, le cobalamine alimentari vendono degradate dal microbiota, anche se piccole quantità di vitamina B12 sono sintetizzate da microorganismi intestinali, o completamente eliminate con le feci, essendo l’assorbimento per diffusione molto limitato.
L’allevamento intensivo, l’alimentazione degli animali con alimenti insilati o disidratati associata alla mancanza di pascolo, l’utilizzo di antibiotici potrebbe indurre una diminuzione della vitamina B12 biodisponibile creando più micro-carenze che veri e propri quadri deficitari, soprattutto in individui sottoposti ad elevati stress o a cronicità, divenendo o un cofattore eziologico o un fattore scatenante, soprattutto nella genesi di disturbi aspecifici legati alla stanchezza cronica ed alle manifestazioni neurologiche.
patologie e vitamina B12
Deficit importanti possono essere presenti tra gli alcolisti e tra gli indigenti (specie se anziani, vista la minore efficacia digestiva e di assorbimento); la presenza di disordini autoimmunitari endocrini, come, ad esempio il morbo di Addison, la tiroidite cronica, il morbo di Graves, l’ipoparatiroidismo, l’ipopituitarismo, deve essere considerato un fattore predisponente.
Anche quadri disfunzionali, infettivi o infestazioni da microorganismi, quali il morbo celiaco, i disturbi epato-biliari, la disbiosi intestinale, la S.I.B.O., la malattia di Whipple (infezione da Tropheryma Whipplei), le infestazioni da Botriocefalo (Diphyllobothrium latum [tenia del pesce]), possono causare un deficit di vitamina B12.
La chirurgia bariatrica, utilizzando la riduzione della superficie dello stomaco (bypass gastrico) o le resezioni chirurgiche dell’ileo come mezzo per favorire la riduzione del peso, o le gastro-resezioni (gastrectomia), possono quindi condurre a gravi quadri carenziali; la soppressione dell’acidità gastrica con farmaci H2-antagonisti o con gli inibitori della pompa protonica (P.P.I.), deve essere considerato un fattore di rischio, in quanto l’utilizzo prolungato di questi farmaci può causare un deficit vitaminico che sembra colpire in particolare il sistema nervoso; anche l’utilizzo di ipoglicemizzanti orali (metformina) può indurre un quadro carenziale.
ipovitaminosi
La scarsa disponibilità, nell’organismo, di vitamina B12 può causare gravi danni, talvolta irreversibili, a livello del tessuto cerebrale e del sistema nervoso periferico: i primi sintomi a manifestarsi sono conseguenti all’insorgenza dell’anemia; anche piccole diminuzioni della disponibilità nell’organismo possono indurre affanno, stanchezza cronica, letargia, cefalea, obnubilamento del sensorio, vertigini, scarsa memoria, depressione, fino all’insorgenza di manifestazioni maniacali o forme di psicosi, essendo un substrato delle reazioni cellulari coinvolte nei processi di metilazione degli acidi nucleici e dei neurotrasmettitori.
La concentrazione intracellulare della vitamina B12 è fondamentale per prevenire la liberazione nel torrente ematico dell’omocisteina, riconvertendo questa tossina a metionina.
All’aumentare del deficit, si possono manifestare quadri di fatica, anemia megaloblastica associata a glossite; parestesie e neuropatie periferiche che spesso si manifestano con la sensazione di punture diffuse nel corpo, prurito o intorpidimento soprattutto degli arti, ma che possono divenire sempre più gravi all’aumentare della carenza; l’insorgenza di tinnitus o acufeni non è infrequente. In genere cominciano a manifestarsi alterazioni della funzionalità cardiaca, accompagnate da tachicardia e tachipnea.
Le alterazioni ematologiche possono portare alla formazione di ematomi e sanguinamenti, talvolta localizzati a livello delle gengive, accompagnati da disturbi gastro-intestinali che comprendono glossite e lingua dolente, gastrite atrofica con dispepsia, perdita di peso associati a diarrea o costipazione, più spesso alternati fra loro. Il quadro neurologico tende a peggiorare: subentrano modificazioni dei riflessi osteo-tendinei, alterazione della coordinazione muscolare, disturbi della memoria, parageusia, spesso psicosi.
carenza di vitamina B12 → anemia perniciosa & neuropatie
La principale manifestazione carenziale della vitamina B12 è l’anemia perniciosa, caratterizzata dalla triade sintomatologica anemia megaloblastica – manifestazioni gastro-intestinali – disturbi neurologici.
La penuria di cobalamine provoca lesioni neurologiche che possono essere irreversibili: le alterazioni degenerative nel sistema nervoso colpiscono principalmente la sostanza bianca dell’encefalo e del midollo spinale, dando luogo alla cosiddetta degenerazione sub-acuta combinata, con possibili neuropatie demielinizzanti o assonali periferiche; la presenza di sintomi misti sensitivo-motori suggerisce l’insorgenza di degenerazione spinale, causata dall’alterazione della produzione della mielina, mentre la demenza e la depressione possono essere dipendenti dall’alterata produzione di metionina
Non è rara l’insorgenza della mielosi funicolare, contraddistinta da alterazioni della propriocettività (percezione tattile, pressoria e vibratoria), gravi parestesie, atassia spinale, perdita dei riflessi tendinei osteo-muscolari (insorgenza del segno di Babinski, del segno di Rossolimo), paresi. I sintomi neurologici possono essere permanenti e irreversibili. La contestuale carenza di folati (acido folico) può condizionare il decorso delle manifestazioni disfunzionali o patologiche e della sintomatologia.
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